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2019年12月23日——AB Science公司今日宣布：一组国际研究人员发表了一种之前未知的与肌萎缩性脊髓侧索硬化（ALS）进展相关的机制，进一步加强了马赛替尼（masitinib）在ALS中潜在神经保护作用的理论基础。
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该研究由蒙得维的亚巴斯德研究所、阿拉巴马大学伯明翰分校、俄勒冈州立大学和巴黎IMAGINE研究所的研究人员主导，在线发表于《Glia》杂志，标题为：“施万细胞在ALS中通过CSF1、IL - 34和SCF表达而介导周围神经炎症”（Schwann cells orchestrate peripheral nerve inflammation through the expression of CSF1, IL‐34, and SCF inamyotrophic lateral sclerosis）。链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/glia.23768 & s5 Q0 P. n; r& s( S6 j `" Z
这项研究为ALS中由施万细胞引发的炎症机制提供了强有力的证据，这种炎症机制之前未知，但可以被马赛替尼潜在靶向治疗。 " u) e4 z7 e$ V7 ^9 X. x# E# @" U
该研究资深作者、神经变性实验室（乌拉圭蒙得维的亚巴斯德研究所）主任Luis Barbeito教授说：“这些发现提供了一种马赛替尼治疗ALS的新的补充作用机制。” 8 Q0 V; s" T1 W9 R/ F: q ]$ |% g+ x
施万细胞与周围神经系统中神经元的维护和存活有关。研究结果首次揭示了ALS患者中特定的施万细胞表型，这些表型可能通过马赛替尼靶向的两条信号通路（CSF-1R和c-Kit）触发局部炎症。值得注意的是，这些施万细胞表型及其伴随的炎症效应因子在散发性ALS患者和ALS瘫痪动物模型（SOD1G93A）中均存在。马赛替尼对ALS动物模型中CSF-1R和c-Kit的药理抑制显著减少了施万细胞反应性、免疫细胞浸润和沿外周运动通路的增殖。
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该研究领导作者、乌拉圭蒙得维的亚巴斯德研究所高级研究员Emiliano Trias博士说：“我们首次发现施万细胞会通过外周运动通路介导有害的慢性炎症，从而导致ALS进展。这种不受控制的神经炎症可以被马赛替尼通过靶向损伤周围神经的细胞来抑制，甚至瘫痪开始后依然可以。” + r1 N( `: l. T+ Z
总的来说，这些数据提示了马赛替尼对周围神经病理的神经保护作用机制，可能进一步解释之前提到的马赛替尼在ALS患者和动物模型中的多方面治疗作用。
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发表于 2020-1-7 02:23:52
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