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2018年11月8日——在一项最新发表于《科学报告》（Scientific Reports）杂志的研究中，弗吉尼亚理工-加利永研究所（VTCRI）的科学家们表明，破坏运动神经元从而导致肌萎缩侧索硬化症（ALS）毁灭性影响的特定基因突变，也会攻击感觉神经元。
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这一发现指出，研究感觉神经元可以为预防、减缓甚至逆转ALS提供新的机制。
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VTCRI科学家们研究了细胞培养的感觉神经元和携带ALS致病突变基因小鼠的感觉神经元。他们发现，这些感觉神经元的轴突表现出与ALS患者运动神经元相似的病理改变。
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“与运动神经元的情况相似，ALS-诱发因素首先影响感觉神经元轴突的末梢，也就是它们与和其他细胞形成突触的部位，随后轴突的其余部分分崩离析，” VTCRI副教授、弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系院教员Gregorio Valdez说，“与运动神经元形成鲜明对比的是，感觉神经元在培养皿中相对容易研究，因此在发现和测试治疗ALS的分子方面，它们是有吸引力的神经元类型。”
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ALS目前无法治愈，美国国家神经疾病和中风研究所（NINDS）的数据显示，大部分患者会在症状出现后3到5年内离世。
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“我们距离理解ALS中神经元内部问题的起点更近了一步，” Valdez说，“不过，我们需要了解这些细胞屈服于ALS-诱发因素的原因。同样重要的是，开发和优化检测方法，以测试有潜力防止神经元死亡的分子。我们的研究结果表明，感觉神经元可以同时满足这两个目的。”
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图：Gregorio Valdez（中）。弗吉尼亚理工大学转化生物学、医学和健康研究生项目学生Sydney Vaughn（左）是该研究第一作者，弗吉尼亚理工-加利永医学院一年级学生Natalia Sutherland（右）也是该研究作者和研究团队成员。
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事实上，运动神经元和感觉神经元共同发挥功能。感觉神经元不断将信息直接或间接地传递给运动神经元。这些信息可能涉及温度、触觉和骨骼肌收缩状态。
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“本质上，我们现在有了一种高含量和高通量的检测方法，可以利用培养皿中的感觉神经元来寻找能够防止ALS相关病理的分子，” Valdez说道。
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