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2017年4月19日——科学家们正在波士顿准备开展一项研究,调查肠道中关键的微生物改变是否可能促进ALS。这项研究由麻省总医院Katharine Nicholson领导,旨在确定肠道微生物组组分中的改变是否可能与ALS相关联。预计将招募100位ALS患者和100位健康志愿者。这项研究部分建立在之前加州理工学院Sarkis Mazmanian的工作之上,他们的工作发现,这些微生物的变化可能促进神经退行性疾病中的炎症,包括帕金森病和多发性硬化。 2 B1 {* L% K0 E9 L
研究人员最初怀疑微生物组中的改变可能在神经退行性疾病中发挥作用,是在研究多发性硬化基础机制的时候。随后的研究表明,这种被称为生态失调(dysbiosis)的肠道微生物失衡,可能通过促进小胶质细胞-介导的神经炎症,加速帕金森病的发展——至少在该病小鼠模型中是这样。这些结果建立在之前布莱根妇女医院Francisco Javier Quintana领导的临床前研究之上,他们的研究提示,一些这些细菌所产生的色氨酸代谢物(tryptophan metabolites),可能将炎症限制在中枢神经系统中——这些代谢物在多发性硬化患者中减少。
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肠道微生物群在ALS的作用尚不清楚。不过,2015年一项由伊利诺伊大学Jun Sun领导的研究发现,在一种SOD1G93A小鼠ALS模型出现最初疾病体征之前,可以检测到微生物组组分中的改变。 / N q) ~- P3 K/ q/ ], U
平衡行为?研究人员正在以肠道-微生物组轴为靶点为越来越多的神经退行性疾病开发疗法。该策略旨在通过恢复肠道微生物体内平衡而减少炎症。这种微生物失衡可能通过激活小胶质细胞而引发炎症。
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综合考虑,这些结果提示,肠道微生物失衡可能促进神经退行性疾病,包括ALS。因此,恢复肠道微生物体内平衡可能对疾病患者具有疗法益处。这种方法可能成为目前正在为ALS开发的许多策略的潜在替代。目前正在开发的许多策略以中枢神经系统为靶点,因此必须穿过血脑屏障,而这恰恰为这些疾病开发疗法的一个关键障碍。
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