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研究人员识别出两种在神经肌肉健康中发挥重要作用的分子。
6 S, u5 k9 D8 E& B/ A9 B 2016年11月18日——弗吉尼亚理工学院Carilion研究所（Virginia Tech Carilion Research Institute）研究人员们识别出一种有潜力在肌萎缩侧索硬化（ALS）和衰老过程中保护神经和肌肉连接的天然分子，以及一种干扰这一有帮助过程的分子。 * D& M5 d) R( A5 A& n
这项在小鼠中的发现将影响到ALS患者。ALS也被称为卢伽雷氏症。 这项研究本周发表于《神经科学期刊（The Journal of Neuroscience）》，研究团队由弗吉尼亚理工学院Carilion研究所和生物科学系助理教授Gregorio Valdez领导，描述了一种被称为FGFBP1的生长因子，这种生长因子由肌肉纤维分泌，并维护神经肌肉接头。神经肌肉接头是一种关键的突触类型，允许脊髓与肌肉连接，从中枢神经系统发送信号来控制运动。 $ m% V2 l1 n/ `+ }6 X+ d5 |2 B
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助理教授Gregorio Valdez（右）和博士后研究员Thomas Taetzsch。 8 }) R; Z, ?6 Y' R2 z7 Q+ s/ _
在ALS小鼠模型中，会出现一种被称为TGF-beta、与免疫系统有关的生长因子，这种因子会阻止肌肉分泌那些维持与神经元连接所需的因子。 + X9 \$ _' w/ Y$ {9 X7 t8 r2 K
“FGFBP1由肌肉纤维释放，保护神经肌肉接头的完整性。在ALS中，TGF-beta会被上调并反过来阻断FGFBP1的表达，”Valdez说，“身体会通过生成更多的TGF-beta而试图帮助自己。不幸的是，TGF-beta会在突触积聚并阻断FGFBP1的表达，加快神经肌肉接头的变性退化。”
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该研究共同第一作者、博士后研究员Thomas Taetzsch 表示，在衰老过程中，FGFBP1也会逐渐减少，但在ALS中会因为TGF-beta在突触的积聚而急转直下。 * Q& f0 p& `; o2 K, E: D' [: Z
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神经肌肉接头是运动神经元与肌肉交流从而发起随意运动的突触。健康的神经肌肉接头（黄色）以运动神经元（绿色）和肌肉上乙酰胆碱受体（红色）之间的完美并置为特征。这种突触在ALS中会早期损坏，被认为涉及到该病的发病和发展。
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Valdez实验室博士后研究员Milagros Tenga也对这些发现做出了贡献，并担任论文共同第一作者。 ( d* b! i) s# l$ r. C8 W1 ^
“我们的研究结果表明，以这些分子为靶点，可能允许这些重要的突触保持原位，并延缓ALS的发展” Valdez说道。 / W9 |5 ?+ G# A7 v+ [
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发表于 2016-11-19 13:28:38
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