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原文标题：脑研究暗示防止神经变性退化的新方法
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老年人大脑中较高的NMNAT2酶水平与较好的认知功能相关联 & L) x% L4 V n
印第安纳州布卢明顿，2016年6月2日——在最新发表于《PLOS Biology》期刊的研究中，印第安纳大学（Indiana University）等机构的生物医学研究人员所发现的证据表明，一种被称为NMNAT2的酶可能有助于防止某些退行性脑病（包括阿尔茨海默病）的削弱性影响。 + A# N4 ~! t4 P
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“这项研究发现，烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2（NMNAT2）是一种关键的神经维护因子” Lu说，“它能够发挥两种功能，一种是保护神经元免受过度-激发导致的压力影响的酶功能；另一种是新研究中首次发现的“伴侣”功能，能够对抗大脑衰老过程中出现的错误折叠蛋白质。” 3 C# R: N% I6 _( A( C, y
许多神经退行性疾病是由大脑中蛋白质的积聚造成的，被称为蛋白病理（proteinopathies）。当蛋白质“错误折叠”，它们会“粘性”生长并在大脑中形成团块，即“斑块”或“缠结”。作为一种分子伴侣，NMNAT2会结合到错误折叠的蛋白质以防止或修复会导致它们形成团块的错误。 9 S0 F( X* C- `! @8 e' I9 a3 j2 m
常见的蛋白病理有阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化（ALS）。在美国有超过600万人遭受退行性脑病影响。
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通过检查超过500位生前每年测试认知功能的老年人所捐赠的大脑中的NMNAT2水平，Lu和同事们发现，NMNAT2水平较高的人对认知衰退拥有更强的抵抗力。NMNAT2较低的人更可能罹患痴呆，暗示该蛋白质有助于保护与学习和记忆有关的神经元。 7 U; k- X f/ V7 t* b
Lu的团队在大脑遭受高水平Tau毒性蛋白质损害的小鼠中测试了这种假说。他们发现，增加海马中NMNAT2的水平，能够显著降低Tau的水平。 - d& M; Z& x) M1 S
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“维持神经元的健康是防止神经变性退化和痴呆的关键” Lu说道。 6 ]( W& G* J1 `( V) `; j$ o+ T
“这是对神经退行性疾病的重新审视” Ali说道。
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使用大量和全面的人体数据集的统计学效力，允许研究团队构建可测试的假设，然后在临床前动物模型中进行检验以论证因果关系。
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“这样的研究只有通过多学科团队共同努力才有可能进行，我们非常感激合作者和资助者” Lu说道。
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“详细了解NMNAT2维持神经元完整性及其在神经保护中的作用，对于理解正常脑功能和辅助新药物开发都是至关重要的” Lu说道。
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