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一项最近发表于《疾病神经生物学》（Neurobiology of Disease）杂志的研究发现，保护神经末梢可能不足以治疗ALS。 / U# v( S( S" Z" }. s' Y! s
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该研究由基因泰克公司Amy Easton领导，发现使用肌肉特异性激酶（MuSK）-激活抗体治疗ALSSOD1 G93A模型小鼠至少可以保留膈肌中的神经肌肉突触。 5 l; [, y. c# x/ [5 r3 c2 k* ^
然而，小鼠呼吸功能没有改善。更重要的是，治疗没能促进疾病中运动神经元的存活。
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需要多种疗法？以MuSK为靶点的抗体治疗有助于稳定ALS模型小鼠的神经肌肉突触，但运动神经元仍然在退化。 . V% p8 c3 p) i8 M
这些发现提供了进一步的证据，表明可能还需要其他治疗策略来保护运动神经元免受ALS影响。
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发表于 2018-12-28 02:25:56
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