2019年9月3日——在最新发表于《实验生物学与医学》（Experimental Biology and Medicine）的研究中，俄勒冈州立大学的研究人员在理解为什么神经系统中某些细胞容易损坏和死亡方面取得了重要进展。神经细胞死亡是肌萎缩侧索硬化（ALS）和其他神经退行性疾病患者所出现的问题。
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该研究深入探索了名为热休克蛋白90（heat shock protein 90，Hsp90）的蛋白质在细胞内信号传导中所起的作用，是找出一些脊髓运动神经元死亡而另一些不受影响的原因的关键一步。相关发现可能最终导向对抗运动神经元死亡的新疗法。
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神经元是神经系统中的细胞，负责将信息传递给肌肉、腺体和其他神经。运动神经元是脊柱和脑干中的大神经元，长的轴突伸展到神经系统之外与肌肉接触，并控制肌肉的收缩运动。
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俄勒冈州立大学理学院Alvaro Estevez和Maria Clara Franco领导的研究团队人员发现，普遍存在的 “蛋白质伴侣” Hsp90，对于依赖 “营养因子” 生存的运动神经元的抑制特别敏感。
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营养因子附着在神经细胞表面的停靠位点上，启动有助于细胞生存的运动过程。动物模型研究表明，营养因子可能拥有挽救濒死神经元的能力。
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“一些运动神经元亚群对ALS中的变性退化有抵抗能力，而另一些则极易退化。” 该研究通讯作者、生物化学和生物物理学副教授Estevez说，“了解这些不同易感性所涉及的机制，可以为ALS如何进展提供新的视角，并为开发新疗法开辟新的选择。” ! k# L# N8 g* f; L* q& u
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在这项研究中，运动神经元特异性Hsp90池压制了关键细胞受体的激活，因此被证明对神经元的生存至关重要。当Hsp90被抑制时，运动神经元死亡被触发。
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该研究中使用的Hsp90抑制剂是格尔德霉素（geldanamycin），一种用于化疗的抗肿瘤抗生素。研究结果表明，这种药物可能意想不到地减少运动神经元的营养通路，并因此使这些神经细胞处于危险之中。
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生物化学和生物物理学助理教授Franco说：“作为一种治疗方法，抑制Hsp90可能需要开发选择性更强的抑制剂，靶向癌细胞而不影响健康的运动神经元。”
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