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什么是肌萎缩侧索硬化症？
ALS，或肌萎缩侧索硬化症是神经系统的某些部分的一种疾病，这些部分控制随意肌的运动。
amyotrophic的意思是“没有肌肉营养”，它是指从神经传递到肌肉的信号的丧失。Lateral的意思是“一侧”，它是指脊髓伤害的位置。Sclerosis的意思是“硬化”，它是指中后期ALS病人的脊髓硬化特性。
在美国，ALS又称为Lou Gehrig疾病，得名于1941年死于此病的美国棒球运动员。在英国和世界的其他地方，根据这种疾病丧失的细胞，ALS常常被称为运动神经元病。
ALS患者会发生什么？
在ALS病人体内，控制肌肉细胞的神经细胞逐渐丧失。大多数病例是不知道原因的。由于这些运动神经元的丧失，它们控制的肌肉变得虚弱并丧失功能。最终导致患者瘫痪。
通常由于呼吸系统并发症，死亡常常在确诊后的三到五年内发生。大约10%的患者可以生存十几年，还有一些患者可以活几十年。
现代技术在一定程度上已经可以弥补ALS患者的大部分的功能丧失，使那些几乎丧失肌肉功能的患者能继续呼吸、交流、移动和使用计算机。由于护理和技术的改变，寿命统计在某种程度上可能是过时了。例如，英国著名的物理学家史蒂芬.霍金在20世纪60年代患了ALS，但现在依然能从事他的职业。
值得注意的是：那些非随意肌，如控制心脏跳动、肠胃功能、膀胱和性功能的肌肉不受ALS的直接影响（然而，长时间的不能移动和ALS的其它一些影响会对那些肌肉有一些间接的影响）。
疼痛不是ALS的一个主要部分，虽然无法活动和其它的一些并发症会引起一定程度的疼痛。
听觉、视觉、触觉和智力一般会保持和平常一样。虽然一些专家相信这种疾病的发展会直接导致某些情绪变化，但是象ALS这种疾病，很难分辨这些变化是由疾病本身引起的，还是由病人的状况引起的。
ALS病人的神经系统发生了什么？
控制肌肉的神经细胞，或运动神经元，分为两种类型。上运动神经元位于脑的上部，下运动神经元位于脑干和脊髓。上运动神经元对下运动神经元施行某种控制。
下运动神经元通过轴突（axon）和肌肉直接相连。一束束的轴突从脊髓延伸到肌肉。医生谈到“神经”时就是指这些轴突。
下运动神经元的作用是简单的。它们发送“go”信号给肌肉。当这些细胞逐渐死亡时，如ALS患者所发生的，肌肉逐渐变得虚弱，最终无法运动（瘫痪）。
控制大部分身体的下运动神经元位于脊髓中。而控制说话、吞咽和面部表情的下运动神经元位于脑干中，这部分下运动神经元有时被称为延髓（bulbar）运动神经元，因为它们所在的那部分脑干的延髓呈球状。延髓受累(bulbar involvement)是指面部、嘴和喉咙的肌肉出现了功能障碍和肌肉萎缩。
上运动神经元有更复杂的功能。研究它们更困难，对它们的了解还不是很多，虽然新的技术在改变这个事实。
这些细胞看起来对下运动神经元实施复杂的控制，使运动平稳、直接并有各种张力变化。（例如，它们是一个精细系统的一部分：这个系统允许人们把一只手瞄准一个杯子，拿起它，估计它的重量，使用正确的力量，然后把它举到嘴边，这些都是在思考其它事情的时候进行的。）当上运动神经元丧失，而下运动神经元存在时，运动仍然是可能的，但是可能变成“紧绷的（tight）”（医生用痉挛（spastic）这个词来形容），并且不那么精确。
对于ALS来说，因为上、下运动神经元都在逐渐死亡，所以通常这些症状会混合出现。ALS病人即有肌肉无力和萎缩，又有肌肉强直和痉挛 (spasticity)。因为逐渐变性的轴突变得“易激惹”，肌肉痉挛和抽筋很常见。
谁会得ALS？
ALS通常发生在中老年（平均50多岁）或更晚，虽然在年轻人甚至孩子身上也有发生。一些ALS的遗传类型会引起在年轻人就出现症状。
男性比女性更容易发生ALS。研究表明男性和女性ALS患者的平均比例约为1.2:1。
遗传因素也是ALS的一部分，ALS可能会在家族中蔓延。
几年来，专家们试图找到ALS发病的共同因素，比如：环境毒素、职业危险、工作或居住的地方、等等。虽然最近的一个发现是上面提到的这些因素中最有可能的一个，即在20世纪90年代初参加过海湾战争和发生ALS有联系。然而令人沮丧的，迄今为止，关于这些危险因素的证据还不清楚。
怎样诊断ALS？
通常，ALS的初期，会从一只胳膊或一条腿的持续无力或痉挛开始，并导致这部分肢体的活动困难；或者从控制说话或吞咽的肌肉开始，并导致这些肌肉功能困难。患者在这个阶段通常忽视这些问题，或到与此并不相关的医生处就诊。
然而，如果这确实是ALS，它不会就此停止。通常它会从身体的一部分扩展到另一部分，常常是邻近的部分。这样，问题就严重到不能再被忽视的程度。
在正常情况下，病人会被推荐到神经科专家那里，他会在各种可能因素中考虑到ALS的可能性。
完整的医疗史、家族史和身体检查是神经学检查的开始点。病人会经历简单的、室内肌肉和神经功能检测。
如果这时还不能排除ALS的可能性，通常会作进一步的肌电图检查（EMG）。这种检查和人们较熟悉的心电图（EKG）有一些类似之处，它测量神经和肌肉间的信号以及肌肉内部的电活性，来判断它是否是和ALS一致的那种类型。如果是这样，可能会进行更多的检查。
更多的检查可能包括脊髓和脑的成像(通常是磁共振成像)。有时也包括脑脊液检查（脊椎穿刺或腰椎穿刺），这种检查通过在两个低椎骨之间插入一根针来进行。
为了排除其它疾病的可能性,也进行血液检验。在某些情况下，还进行肌活检（在局部麻醉后取下一小片肌肉样本）。
除了基因检查可以确定一小部分ALS外，ALS的诊断是一个“逐步排除”的过程。即通过特殊检查排除了其它所有的可能性后，才被诊断为ALS。
在类似ALS的情况中有一些是肌肉萎缩（muscular dystrophy）的形式，如神经学方面的脊延髓肌肉萎缩症和成人发病的脊肌萎缩症，神经-肌肉传递障碍疾病方面的重症肌无力及由于肿瘤、畸变引起的脊髓或脑干受压。
如果你是在小医院中或没有经过广泛检查而被诊断为ALS的，那么值得再检查一次。MDA支持的诊所和MDA/ALS中心配备了非常熟练的专业人员，他们可以诊断ALS和其它类似ALS的疾病。
对ALS有什么可以做的？
虽然ALS的研究在以空前的步伐前进，但只有一种药物已经被发现对ALS的治疗有一些效果，并被美国FDA批准为治疗ALS的药物。这种药物是riluzole (商标名称为Rilutek)，它对延长ALS病人的生命有一定的效果。
几种其它的药物还在临床试验阶段。
在一种确定能治疗或治愈ALS的方法被找到以前，MDA的诊所和中心动员各种不同的健康护理专业人员组成一个小组来护理病人，他们的目标是减轻症状，维持功能和生活自理，延长生命，以及给病人和家属提供指导。
维持手的功能
一些特殊的把手可以帮助逐渐无力的手，比如书写文具和餐具的把手，钥匙上附加的装置以使它们更容易转动，以及拉链和钮扣上的钩子。MDA诊所或MDA/ALS中心的医疗专家能够帮助你使用这些装置。
保持活动
无论还有多少有功能的肌肉，今日的科技几乎使每个人的活动成为可能。MDA诊所的职业医疗专家能够帮助你获得各个阶段最适合你的装置。
在ALS的早期，一根拐杖或一个支架（矫正器）也许足够帮助ALS病人到处走动。一个脚踝矫正器或 AFO, 能够防止迈步时脚下陷（dropping）而且患者能够平稳地行走。
稍后，附加的装置可以是有用的。这些包括行走器（walkers），手动轮椅，和电动轮椅（power wheelchair）或爬行器（scooter）。
当患有ALS几年后，非常需要一个电动轮椅（power wheelchair）。一种空中调角（tilt-in-space）型的电动轮椅（power wheelchair）可以根据不同角度调节座位，这能减轻臀部的压力和帮助防止皮肤的疼痛和坏死。一些类型的电动轮椅可以帮助使用者成站立的姿势，这不仅对循环、肠、膀胱和骨头功能有好处，而且可以给使用者以心理帮助。
购买者需仔细考虑所需轮椅的型号，并对轮椅功能有一个全面了解。MDA诊所或中心常常会有一个轮椅专家帮助解决这个问题。
定制的电动轮椅要花几星期或几个月才能得到，所以要提早计划。医生可能会在你认为还不需要的时候提出购买电动轮椅的事情，但这是为了避免得到轮椅之前长时间的耽搁。
保持交流
对很多ALS患者来说，丧失说话能力比丧失活动能力和力气更令人沮丧。随着时间的推移，当嘴里和喉咙中控制说话的肌肉以及产生气流使声带振动的肌肉丧失力量时，可以使说话能力丧失。
因为这个原因，语音医疗专家和语音病理专家是ALS治疗小组的重要成员。
ALS的早期，当语音仍然正常或接近正常时，语音专家可能建议ALS病人录下他的语音。以后可以用电脑处理很多短语。也许病人想要跟他的朋友和家人谈他未来的生活。
然后，语音医疗专家可以教ALS病人保存能量并尽量使语言被理解的特殊技巧。有些情况下，会让一个牙科医生使用一种名为“上腭撑（palatal lift）”的装置。它可以帮助弥补某些类型的嘴上部虚弱。
再后来，语音医疗专家能够帮助ALS病人学会使用一种电子装置。这种装置可以替代语音。一些语音专家建议尽早学会使用的技巧，最好是在手的功能还好并且精神也很好的时候。越到后来会越难学。
吃、喝足够的东西
随着咀嚼、把食物推向嘴的后部、和吞咽肌肉的无力，ALS病人的吃喝会变得不那么愉快、更危险、和更耗时间。
最严重的问题是窒息（气管被一块食物阻塞）和把食物或液体吸入肺中。正常人的喉部肌肉会防止食物和液体的吸入，但ALS中晚期病人的这种能力可能会丧失。
语音-语言医疗专家同时也是吞咽方面的专家，因为吞咽和语言包含了相同的肌肉。然而，一些医疗专家更擅长语言，另一些更擅长吞咽。
MDA诊所拥有吞咽专家，他能明确鉴别ALS不同阶段的吞咽困难，并帮助对付这个问题。
早期的解决包括改变食物和液体的稠度（通常是给液体增稠和避免大块食物），同时改变吞咽方法。
如果吞咽变得很危险，并且进食花去很多无谓的时间和精力，专家和医生会请病人考虑直接插入一根管子到胃里。这种管子被称为胃造口术gastrostomy管，g管，或PEG（percutaneous endoscopic gastrostomy）管。胃造口术指在胃里作一个小切口。它通过内窥镜“穿过皮肤”（percutaneously）。
如果安全地吞咽某些食物和液体仍然是可能的，那么ALS病人可以通过放置一根喂食管子继续吃和喝，但吞咽机制再也不必是获得充足营养所依赖的主要方法。这对那些通过嘴获得热量的病人是个安慰，因为他们在用嘴进食时要担心窒息或吸入食物。
维持呼吸功能
也许ALS病人最严重的内科并发症是和呼吸有关的肌肉的逐渐退化。膈肌是一块位于肺下的弓形肌肉，它上下移动，并使空气进出肺中。肋间肌是位于肋骨间的肌肉，它们收缩和松弛，帮助空气的运动。
对大多数人来说，呼吸运动是完全自动的。但当这些肌肉无力时，它就变得有意识、并消耗能量。
当ALS处于这个阶段或之前，神经科医生很可能会带来一个人工呼吸器专家和/或一个呼吸治疗专家。这些专家通常在每个MDA诊所或MDA/ALS中心可以找到。
医生可能建议你考虑使用无创性通气装置（noninvasive ventilation），通过它使空气进出你的肺，来弥补逐渐无力的肌肉。对无创性通气装置来说，不需要对身体做什么。
无创性换气装置有很多形式，但通常由两个基本元素组成：一个“界面”（interface），例如一个面具（mask）或插鼻管（nose inserts），另一个是把空气通过压力压入肺中的轻便小巧的机器。它通常有两种压力，一种吸气，一种呼气。这种机器常被称为BiPap（biblevel positive airway pressure的缩写）。除此之外，还有其它类型无创性通气装置。诊所的专家会帮助你选择适合你的装置。
ALS病人可以根据需要使用这种装置。不必每时每刻都使用它，并且压力装置，面具（mask）和其它部件可根据需要来改变。
另一种呼吸辅助的形式是介入通气装置（invasive ventilation）。它通过气管中的一个洞来传输空气。这个洞的外科手术称为气管切开术（tracheostomy），传输空气的管子称为气管切开术管。
大多数医生认为当ALS病情发展后，并且呼吸和喉部肌肉几乎完全丧失功能时，介入通气装置是一种更可靠的方法。但是气管切开术代价也大、造成更多的花费、需要家庭成员和/或雇用的专业人员的特护、有感染的较高危险、身体也发生了改变。
关于采用何种通气办法（ventilation）的决定很难做出。MDA诊所的专家会帮助你。
ALS呼吸护理的另一个重要方面是帮助咳嗽。随着负责咳嗽的肌肉变无力，从气管中咳出痰会变得越来越难。一种咳嗽辅助装置能帮助清理呼吸通道并防止感染，它通过一个面具把空气压入呼吸通道、然后迅速抽出。你的医生可能建议其它帮助咳嗽和清理呼吸道分泌物的方法。
情感和智力生活
虽然ALS会缩短生命，它不一定会破坏生活。大量ALS病人与他们的家人和朋友有着丰富的情感生活，继续着现在的职业和兴趣或找到新的兴趣。ALS病人中有艺术家、作家、读者、计算机专家、物理学家、医生、父母、爱人和打牌者。
很多ALS病人——有时令医护人员惊讶——保持着一种洞察力和幽默感。
一些ALS病人会经历一种由ALS本身引起的“情绪”症状，称为假性球麻痹（pseudobulbar palsy）。它包括长时间的笑或哭，或胡言乱语。
一些神经生理学专家相信这种症状是由大脑上部的运动神经元丧失引起的。这些神经元是调控脑干中的球部（bulbar）运动神经元的活动的。这些球部（bulbar）运动神经元控制着脸部和喉部笑和哭的肌肉。专家们相信，如果没有上运动神经元的影响，大脑的更多“原始”部分会使原本成年人能够控制的哭笑失控。在术语假性球麻痹（pseudobulbar palsy）中“假的”（pseudo）是指问题的根源不是球部（bulbar）神经元本身，而是它们与大脑中其它神经元的联系丧失。
一种对付这个问题的特效药物正在试验中。
常常会给ALS病人开抗抑郁剂，但并不是每个人都需要。
很多ALS病人和他们的家庭发现支持团体（询问你的诊所或当地的MDA办公室来找到一个）或网上交谈群体是有用的。MDA的支持团体和它的书《当一个所爱的人患上了ALS——护理者指南》能够给家属和其他护理者提供重要支持，因为他们的工作是要求很高的。
什么引起了ALS？
几年以前，人们曾经普遍地认为有一个原因可以解释所有的ALS病例。今天，医生和科学家知道事情不是这样的。他们走到一起来研究导致ALS的多重原因。
1993年发现的SOD1基因为ALS打开了一扇窗户，这种基因是一些ALS病例的致病原因。即使只有很少的ALS病人有这种有缺陷的基因SOD1，他们的疾病（家族ALS）看起来和偶发性的ALS（非SOD1基因引起的ALS）很相似。科学家已经得出结论：这两种类型的ALS的运动神经元有共同的生化变化和物理变化。
20世纪90年代初以来，几个关于ALS原因的线索显现出来，并且大多数专家相信这些线索是互相联系的。下列的可能原因正在被ALS专家研究。
自由基
自由基是带有电荷并且使它们不稳定、易于破坏细胞结构的分子。它们是细胞生命的一个正常部分，并且细胞通常能够压制它们中的大部分、把它们的数量控制在一定范围内。但在ALS病人中，自由基达到了有害水平，并通过一种叫氧化应激（oxidative stress）的过程破坏细胞。
过量的谷氨酸盐
谷氨酸盐是神经系统中的一种普通物质，是神经元用来给其它神经元发送信号的物质。但是，它也有两面性，必须把谷氨酸盐控制在正确的数量它们才会工作：太少会导致信号缺乏，太多会导致收到信号的神经细胞的死亡。
从对ALS病人的研究得到的证据指出：在ALS病人的神经系统中存在过多的谷氨酸盐。这可能是因为完成信号传递工作的谷氨酸盐未被充分地运离神经元。
实验显示也有可能是因为传送细胞存在释放过量谷氨酸盐的缺陷，或者是接受细胞的谷氨酸盐受体存在缺陷。
神经细丝（Neurofilaments）的堆积
被称为神经细丝（Neurofilaments）的蛋白质形成“脚手架”以帮助神经细胞保持它们的形状。在ALS影响的运动神经元中，这些神经细丝（Neurofilaments）有在细胞体周围堆积起来的趋势，而不是向下移动到细胞的“尾巴”（轴突）。这可以导致细胞的交通阻塞。
神经细丝（Neurofilaments）的堆积和ALS病因或进程之间的关系还未确定。
线粒体（Mitochondria）的缺陷
在一个细胞的所有工作部分中，能量制造“工厂” 线粒体无疑是最重要的——尤其对运动神经元这样的高能量细胞来说。线粒体存在于细胞最复杂、了解最少和最精致的部分中。
线粒体有它们自己的脱氧核糖核酸（DNA）。它和细胞中的其它DNA有一些类似之处。细胞中的其它DNA在细胞核中被组织成染色体，细胞核中的这些染色体有保护自己受破坏的能力。但Mitochondrial DNA不同，它们被打包成微小的基因物质环，这些环缺少很多保护能力。
因为这个原因，并且由于线粒体内部的进程会产生危险的自由基，线粒体 DNA总是有受到破坏的危险。一定数量的破坏会发生在正常的成熟过程中，但对于ALS来说，线粒体可能受到超出成熟细胞平均承受能力的破坏。
细胞凋亡
大多数细胞有一个内置的“自杀”机制，即程序性细胞死亡（programmed cell death），或编程性细胞死亡（apoptosis）。在一些情况下，程序性细胞死亡是正常的。但在ALS或其它退化性的疾病中，程序性细胞死亡可能被不适当地激活了。
免疫系统异常
很多影响神经系统的疾病本质上是自体免疫的，即当身体的免疫系统错误地攻击自己的组织时，就发生了这些疾病。自体免疫性可能会在ALS中起一定作用，但迄今为止，还缺乏确定性的研究，并且治疗其它自体免疫疾病的疗法没有一种对ALS是有效的。
病毒和其它传染物质
几十年来，科学家猜测病毒可能在ALS和其它包含神经细胞恶化的疾病中起了作用。这个逻辑看起来是恰当的，但至今还没有病毒的证据。
引起艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）的HIV（人体免疫缺陷）病毒可以引起一种象ALS的综合病症，这种病症会在使用抗病毒药物后得到改善。HIV是ALS的一种特殊原因（大多数ALS病人不是HIV阳性的），但这种联系支持了其它病毒也可以造成运动神经元损害的观点。
在一个研究中，人们在ALS病人的脊髓组织中找到过一种叫埃可病毒(echovirus)的踪迹。但随后的研究(至今)中再也没有找到过这种病毒。几年的研究也没有找到脊髓灰质炎病毒和ALS有联系的证据，但是病毒仍然是ALS发病的可能原因。
其它微生物也在ALS病因的考虑范围内。Lyme疾病是一种由受感染的扁虱传播的细菌性疾病，它可以破坏运动神经元。
朊病毒(Prions)是一种可以象病毒一样作用的蛋白质，它改变了其它蛋白质形成的方式，把它们由有益的蛋白质变成了高毒性的分子。Prions看起来对神经系统有偏爱，所以它们被当成ALS的一个可能因素来检查。
毒素
虽然重金属铅、汞和砷对神经系统是有毒的，但是极少的ALS（如果曾经有过）是它们引起的。
铅可以破坏上、下运动神经元，但是在美国，已经有25年对大多数人的铅暴露实施监控和限制了。在一些情况下，测试这种暴露是值得的。
长期和诸如杀虫剂之类的农业药品接触，在一些病例中，可能是ALS的原因。
ALS和在海湾战争中服过兵役的联系可以产生一些线索，因为可以在德克萨斯州发现一系列ALS病例。
在太平洋的关岛上，ALS有高发病率。人们认为岛上居民食用的苏铁类植物的种子可能是引起ALS的一个原因。最近的证据显示，真正的原因可能是食用一种蝙蝠。这种蝙蝠以苏铁类植物种子为食，并且很可能使它们体内的毒素累积到有毒水平。当关岛上的蝙蝠消耗量下降时，ALS的发病率也下降了。
电伤害
一些人在受到电伤害后得了ALS。这些病例需要进一步的研究。
基因
除了可以直接导致ALS的基因外，几乎肯定还有基因的风险因素，或“易感因素”。当第二、第三种因素（例如，暴露在某种病毒或环境物质中）出现时，基因的风险因素会影响一个人会不会得ALS。
ALS会在家族中蔓延吗？
在10%的情况下，ALS是“家族的”——即有家族史。几个和ALS有关的基因已经被确定或至少被定位在染色体的一个特殊区域。
基因SOD1
1993年，MDA资助的研究者们确定了染色体21上的一个基因。当它有缺陷（变异）时，会引起ALS。
基因SOD1的变异解释了大约10%到20%的家族ALS和可能1%到3%的非家族ALS。（因为ALS可以在很晚才发作，带有SOD1变异基因的人可能在患上ALS之前就已经死于其它原因，所以缺乏ALS家族史可能是误导的。）
通常，SOD1变异导致的ALS的类型是常染色体显性遗传类型。这意味着缺陷不在性别染色体上（而是在一个常染色体上），并且只要人的两个SOD1基因中有一个产生缺陷，就会引起ALS。
有时候，和基因SOD1有关的ALS的类型是常染色体隐形遗传类型。即：只有当从父母那里继承的两条基因都发生变异时，才会引起ALS。
其它引起ALS的基因
其它在有缺陷时可以导致ALS的基因在染色体2,9,15,18和X染色体上。随着研究的进展，人们期待对特殊基因有更多的定位、鉴别和了解。
X-染色体的大多数变异影响男性（有一条X染色体和一条Y染色体），但很少影响女性（有两条X染色体，其中一条通常不带有变异）。然而，有时候它们也会影响女性。
一些变异会导致年轻时发作的ALS。这些是很少见的。
基因检查和咨询
大多数商业性质实验室只检验基因SOD1的变异。对那些有ALS症状的人们或那些有ALS家族史且正在作家庭计划的人们来说，其它类型的检验可以通过特殊研究来获得。
当然，SOD1变异可以通过父母遗传给孩子。
对于ALS病人的基因检验的含义必须给予仔细考虑。强烈建议跟你的MDA诊所或MDA/ALS中心小组——特别是遗传顾问——讨论这些影响。这样的讨论应该在检验之前和得到检验结果之后进行。
MDA治疗方法和药物的研究
很多药物正在被检验是否对ALS有潜在的效果。
利鲁唑 (Riluzole)是在20世纪90年代中期进入市场的，它是一种谷氨酸盐抑制剂。它和其它干扰谷氨酸盐合成、释放或细胞接收的药物正在被研究或测试。
MDA资助的科学家还在调查这些物质对ALS的可能好处：
Celecoxib（Celebrex），一种COX-2的抑制剂。它可以干扰谷氨酸盐。
美满霉素Minocycline（盐酸二甲胺四环素Minocin），一种看起来可以抑制过量细胞死亡的抗生素。
抗病毒物质。
他莫昔芬Tamoxifen（Nolvadex），一种乳房癌药物，可以保护线粒体。
免疫球蛋白 F1（IGF1），一种神经营养因子。
限制氧化压力（oxidative stress）和诸如肌氨酸和辅酶Q10的自由基的药物。
Neurodex，减少不正常的情绪，例如哭或笑。
除了阻止ALS病人运动神经元恶化的药物之外，医生可能开一些治疗ALS病程中棘手的症状的药物。这些包括减轻抽筋和肌肉痉挛的药物，帮助处理唾液的药物，减少焦虑和抑郁的药物，治疗便秘的药物，帮助睡眠的药物，减轻长期无法运动和关节错位造成疼痛的药物。
非药物治疗，例如物理和职业治疗，呼吸治疗和辅助通气（ventilation），营养支持和情感支持也起很大的作用。
MDA的另一个焦点是干细胞，一种可以产生身体所需的特殊细胞的原始细胞。早期研究显示干细胞可能有替代或修复ALS病人受损运动神经元的潜力。科学家现在正在探索这种方法的安全性和可操作性。
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发表于 2015-12-24 09:49:50
