本帖最后由 木易小小 于 2017-8-23 05:56 编辑
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6 z' W& I. l3 M; e3 x中枢神经系统疾病领域进展汇总（第33期•节选 ）
: ?/ A$ g. m: r( g2 i% E( } 1.基因泰克发现神经退行性疾病新靶点 M6 ?* Z Y) v0 E4 \$ _. u/ Z2 l2 T2 `
像肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）这类慢性神经退行性疾病，其遗传学、病理学和临床表现多是异质性的，给开发和测试治疗手段增添了困难。近日，基因泰克 (Genentech) 的研究者发现双重亮氨酸拉链激酶（DLK）是ALS和阿兹海默病（AD）的常见调节酶，数据发表在本月的《Science Translational Medicine 》上。8 X( c# j7 k0 x! _4 h
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慢性神经退行性疾病的标志包括进行性突触损失和神经元细胞死亡，但是人们并未完全了解这些过程中的细胞机理。该研究发现， DLK是ALS和AD这些进行性神经退行性疾病的必要调节因素。DLK又名MAPK上游激酶 （MAPK-upstreamprotein kinase, MUK）或亮氨酸拉链蛋白激酶（ZPK），可以激活JNK（c-Jun N-terminal kinase），在细胞增殖、分化和凋亡等方面有重要作用。 ! k5 r& \& }- O C
该研究表明，DLK/JNK信号在小鼠模型和人类患者中都有增加。并且，小鼠体内实验证实，让DLK遗传性缺失可保护轴突变性，防止神经元丧失和功能下降。此外，用药物抑制DLK活性也足以减轻神经元应激反应，即使是在有进展中疾病的情况下也能提供益处。这些研究结果表明，DLK的病理性活化是种调节神经变性的保守机制，并显示了靶向抑制DLK可能具有治疗多种神经退行性疾病的潜力。 2. 鼻子不好？你可能是阿兹海默病高风险人群（略） , G; [* o& d% C* L7 o" C& X
3. 诊断阿兹海默病？机器学习算法来帮忙（略）
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4. 精确抑制这种酶，有望逆转AD记忆损失（略） - g b$ P) `1 `1 v8 L+ ~: K. n' ?
相关阅读： 1. Science Translational Medicine：抑制一种蛋白质可能减少小鼠中ALS和AD发展 http://www.sxals.cn/bbs/forum.php?mod=viewthread&tid=2365&fromuid=12 (出处: 中国渐冻人(ALS/MND)论坛) % {/ S& S0 v8 ]- Q9 V
2. Science子刊：揭露神经退行性疾病潜在新靶点 http://www.sxals.cn/bbs/forum.php?mod=viewthread&tid=2367&fromuid=12 (出处: 中国渐冻人(ALS/MND)论坛)
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